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O'Shea实验室

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节点:身体|Entity_field

我们的研究

突触修剪机制

我们对神经胶质与神经元之间的相互作用如何改变正常和患病状况中的神经元功能很大程度上感兴趣。我们正在进行的项目旨在了解神经胶质细胞如何特异性地消除过度和弱突触,以形成成熟的神经元回路,称为突触修剪。先前的研究表明,突触修剪过程中的小胶质细胞和星形胶质细胞都吞噬了突触成分。小胶质细胞利用补体受体识别补体薄弱的突触,而星形胶质细胞采用两个吞噬受体(MERTK和MEGF10)来识别弱突触。然而,尚不清楚哪些分子提示募集了补体蛋白质和星形胶质细胞受体来突触。还不了解弱突触活性如何触发突触时这种分子线索的显示。金宝搏官方结合体内测定和体外共培养模型,我们旨在确定标志着胶质介导的消除弱突触的分子线索,并阐明将弱突触活性转化为显示此类提示的分子机制。金宝搏官方

IPSC的帕金森氏病模型

当前的工作着重于了解神经退行性疾病(如帕金森氏病(PD))中细胞类型特异性功能的不正调。使用患者来源的诱导多能干细胞(IPSC)的定向分化,我们对多巴胺能神经元,星形胶质细胞和带有PD相关突变的小胶质细胞之间的复杂相互作用进行了建模。通过采用尖端显微镜技术,我们研究了与PD相关的突变如何影响细胞器功能和动力学以及整体神经元生理学。此外,我们使用基于测序的方法来表征PD中基因表达的细胞类型特异性调节,其目的是鉴定有助于PD中细胞功能障碍的基因调节机制。

剖析突触受体的活性依赖性调节金宝搏官方

我们还对神经递质受体的活性依赖性调节如何调节突触可塑性感兴趣金宝搏官方。我们已经使用CRISPR/CAS9技术在原发性培养神经元中标记内源性受体。我们计划使用单个粒子跟踪和其他高级显微镜技术来检查突触下内源性受体的运输和回收特性。此外,我们将研究这些受体的亚基组成的变化如何也有助于突触可塑性。