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我们的研究

突触修剪机制

我们对神经胶质和神经元之间的相互作用如何改变正常和患病条件下的神经元功能非常感兴趣。我们正在进行的项目旨在了解神经胶质细胞如何在被称为突触修剪的出生后发育过程中特异性地消除过度和微弱的突触,形成成熟的神经元回路。先前的研究已经证实小胶质细胞和星形胶质细胞都在突触修剪过程中吞噬突触成分。小胶质细胞利用补体受体识别补体包被的弱突触,而星形胶质细胞利用两种吞噬受体 (MERTK 和 MEGF10) 识别弱突触。然而,目前还不知道是什么分子线索将补体蛋白和星形胶质细胞吞噬受体招募到突触上; 也不知道弱突触活动是如何触发突触上这种分子线索的显示的。结合金宝搏官方活体内化验和体外共培养模型,我们的目的是确定标记弱突触的分子线索,用于胶质细胞介导的消除,并阐明将弱突触活动转化为这种线索显示的分子机制。金宝搏官方

帕金森病的 iPSC 模型:

目前的工作重点是理解神经退行性疾病如帕金森病 (PD) 中细胞类型特异性功能的错误调节。利用患者来源的诱导多能干细胞 (iPSCs) 的定向分化,我们模拟了多巴胺能神经元、星形胶质细胞和携带 PD 相关突变的小胶质细胞之间的复杂相互作用。通过采用尖端显微镜技术,我们研究了 PD 相关突变如何影响细胞器功能和动力学,以及整体神经元生理学。此外,我们使用基于测序的方法来表征帕金森病中基因表达的细胞类型特异性调控,目的是识别导致帕金森病细胞功能障碍的基因调控机制。

剖析突触受体的活性依赖性调节金宝搏官方:

我们还对神经递质受体的活性依赖性调节如何调节突触可塑性感兴趣金宝搏官方。我们使用 CRISPR/Cas9 技术标记原代培养神经元中的内源性受体。我们计划使用单粒子跟踪和其他先进的显微镜技术来检查突触中内源性受体的运输和再循环特性。此外,我们将研究这些受体的亚基组成的变化如何也有助于突触可塑性。