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节点:身体| entity_field

我们的研究

突触剪枝的机制

我们对神经胶质细胞和神经元之间的相互作用如何改变正常和患病情况下的神经元功能有着广泛的兴趣。我们正在进行的项目旨在了解神经胶质细胞如何在一个被称为突触修剪的出生后发育过程中,特异性地消除过多和薄弱的突触,以形成成熟的神经元回路。先前的研究已经证实,小胶质细胞和星形胶质细胞在突触修剪过程中都吞噬突触成分。小胶质细胞利用补体受体来识别补体包被的弱突触,而星形胶质细胞利用两个吞噬受体(MERTK和MEGF10)来识别弱突触。然而,目前还不清楚是什么分子线索将补体蛋白和星形细胞吞噬受体引入突触;目前还不清楚微弱的突触活动是如何在突触上触发这种分子提示的。金宝搏官方结合在活的有机体内化验,在体外在共培养模型中,我们的目标是识别神经胶质细胞介导的消除中标记弱突触的分子线索,并阐明将弱突触活性转化为这些线索显示的分子机制。金宝搏官方

帕金森病的iPSC模型

目前的工作重点是了解神经退行性疾病如帕金森氏病(PD)中细胞型特定功能的失调。利用患者来源的诱导多能干细胞(iPSCs)定向分化,我们模拟了多巴胺能神经元、星形胶质细胞和携带pd相关突变的小胶质细胞之间复杂的相互作用。通过使用先进的显微镜技术,我们研究了pd相关的突变如何影响细胞器功能和动力学,以及整个神经生理。此外,我们使用基于测序的方法来描述PD中细胞类型特异性基因表达调控的特征,目的是确定导致PD中细胞功能异常的基因调控机制。

解剖突触受体的活动依赖调节金宝搏官方

我们还对神经递质受体的活动依赖性调节如何调节突触可塑性感兴趣金宝搏官方。我们使用CRISPR/Cas9技术标记原代培养的神经元中的内源性受体。我们计划使用单粒子跟踪和其他先进的显微镜技术来检查内源性受体在突触的运输和循环特性。此外,我们还将研究这些受体亚基组成的变化对突触可塑性的影响。